Hereditary tyrosinaemia type I (HT-I) adalah kanker yang disebabkan oleh defisiensi FAH, enzim yang mengkatalisis reaksi terakhir pada katabolisme tirosin di hati. Akan tetapi pada model mencit, diketahui bahwa resiko kanker berkurang drastis jika mutan Fah^-/- disilangkan dengan Hpd^-/-. Mutan Hpd^-/- mengalami defisiensi pada enzim HPD yang menyebabkan Hereditary tyrosinaemia type III (HT-III), kanker yang Jebih jinak dibanding HT-I. Oleh karena itu, anda menduga bahwa delesi gen Hpd pada hati mencit 
HT-I dapat membantu mencit bertahan hidup lebih lama. Untuk percobaan ini, anda ingin menggunakan metode penyuntingan gen (gene editing) mutakhir CRISPR-Cas9 untuk mendelesi gen Hpd. Agar dapat bekerja secara efektif, sistem ini memerlukan guide RNA (gRNA) untuk mengarahkan delesi pada target spesifik. Anda rnerancang kombinasi 
ganda antara gRNAI, gRNA2, dan gRNA3 (1/2, 2/3, dan 1/3) yang mentarget intronintron spesifik pada gen Hpd sehingga mendelesi eksonnya secara spesifik seperti pada gambar di bawah. Anda menginjeksi kombinasi gRNA terpilih pada mencit Fa1i·1- dan melakukan validasi dengan PCR untuk sampel sel hati pada minggu ke-1, ke-4, serta 
kontrol (hanya disuntik Cas9 tanpa gRNA).

Tentukan apakah pemyataan berikut benar atau salah. 
A. Efektivitas delesi gen secara in vivo menggunakan CRJSPRJCas9 dapat dipengaruhi oleh struktur kromatin suatu gen. 
B. gRNA 2/3 merupakan pilihan terbaik untuk digunakan dalam percobaan delesi HPD pada sel hati mencit. 
C. Mencit yang gennya disunting (di-edit) dengan bantuan gRNA dapat bertahan hidup dan tumbuh lebih sehat dibanding kontrol. 
D. Terapi HT-! dengan penyuntingan gen memberikan dampak yang lebih permanen dibandingkan dengan pernberian senyawa obat (pendekatan farmakologis).